多学科科学大楼(MSBII), Rm 208
北核桃丛大街702号。
布卢明顿在47405 - 2204
北核桃丛大街702号。
布卢明顿在47405 - 2204
教育:
博士,耶鲁大学医学院,1986年
主要研究方向:
我的研究都集中在发展新的治疗策略治疗神经系统疾病的使用干扰蛋白质-蛋白质之间的关系。大多数生理和病理信号通过信号复合物中蛋白质之间的相互作用发生。破坏蛋白质的相互作用是长期以来被认为是一个棘手的小分子的目标,因为许多蛋白质相互作用发生在大的表面积。我在这个理事会protein-targeting集团公司(十分WA)集中在基础科学建议治疗靶点蛋白质-蛋白质之间的关系至关重要,但传统方法寻找酶抑制剂功能或封锁受体功能未能识别实用疗法。我有印第安纳大学继续研究,专注于开发一套新颖的小分子蛋白质交互干扰,雷竞技官方网站下载抑制兴奋性谷氨酸受体亚型的下游信号传导过程NMDAR。虽然NMDA受体拮抗剂显示效果在许多神经系统疾病,受体功能的全球封锁也导致了严重的副作用。破坏蛋白质的交互NMDAR激活下游的后果提供了一个新颖的方法来减弱病理NMDAR激活用更少的副作用。与吉尔Andrea Hohmann博士合作中心生物分子科学,我们证明了这些蛋白质相互作用抑制剂有效治疗慢性疼痛没有副作用与NMDAR拮抗剂相关联。最近,我们与Anantha Shekhar博士(IU医学院)表明,这些抑制剂也有效治疗焦虑症。Shekhar博士和我共同Anagin LLC(印第安纳波利斯,)进一步发展这些抑制剂药物开发的候选人。
媒体链接:
代表出版物:
出版物的完整列表- 考特尼MJ,李会,赖YY。门冬氨酸receptor-nNOS NOS1AP行动信号机制。前细胞> 2014;8:252。
- 李WH,徐Z, Ashpole NM, Hudmon, Kulkarni点,Thakur GA,赖YY,Hohmann AG)。小分子抑制剂PSD95-nNOS蛋白质-蛋白质之间的关系作为小说止痛剂。神经药理学。2015年10月;97:464 - 75。
- 弗洛里奥SK, Loh C,黄SM, Iwamaye AE,托KF,福勒千瓦,Treiberg是的,海弗利克JS,沃克JM,费尔班克斯,赖Y。中断nNOS-PSD95蛋白质相互作用抑制急性热痛觉过敏和慢性机械触诱发痛在啮齿动物。Br J杂志。2009年9月;158 (2):494 - 506。